偏頭痛真正的病因與發病機制尚未明確，提出了許多學說，但偏頭痛發作時顱內、外血管舒縮障礙已被證實。

　　遺傳因素現認為偏頭痛與遺傳有關，其陽性家族史為50%～80%.雙親都患偏頭痛的，其子女患偏頭痛的約占70%；單親患偏頭痛的，子女的患病機會約50%；單卵雙胎共同發生率為50%以上。這些都表明遺傳因素在偏頭痛發生中的重要作用，為多基因遺傳。但基底動脈型偏頭痛和家族性偏癱型偏頭痛例外，呈常染色體顯性遺傳。家族性偏癱型偏頭痛的致病基因可能定位于19p13.1～13.2.Ducros等于1997年將家族性偏癱型偏頭痛的致病基因定位于1q21～23，提示該病具有遺傳異質性。

　　血管源學說認為偏頭痛的先兆癥狀與顱內血管的收縮有關，隨后由于顱外血管的擴張，血管周圍組織產生血管活性多肽，導致無菌性炎癥而誘發頭痛。20世紀90年代Olsen進一步發展了血管源學說，提出有先兆和沒有先兆的偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。

　　神經源學說認為偏頭痛時神經功能變化是首要的，血流量的變化是繼發的。

　　（1）神經遞質假說：5-HT在偏頭痛的發病中具有重要作用，它可使血管壁產生無菌性炎癥或通過受體使腦血管收縮導致局部腦血流下降引起頭痛。β-內啡肽、甲硫腦啡肽、P物質、兒茶酚胺、組織胺、血管活性肽和前列環素等神經遞質，亦與偏頭痛的發生有關。

　　（2）擴散性抑制假說：是指各種因素刺激大腦皮質后出現的由刺激部位向周圍組織呈波浪式擴展的皮質電活動抑制。這種抑制以波的形式非常緩慢地通過皮質區，皮質擴散性抑制伴有明顯的大腦血流減少（持續2～6h）。此假說可以充分解釋偏頭痛發作的神經功能障礙，但不能成功地解釋頭痛。

　　三叉神經血管反射學說是指三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質及其他神經遞質，經過傳出神經作用于顱內外血管，引起頭痛和血管擴張。偏頭痛作為一種不穩定的三叉神經-血管反射，伴有疼痛控制通路中的節段性缺陷，使得從三叉神經脊核來的過量沖動發放以及對三叉丘腦束或皮質延髓束來的過量傳入沖動發生應答，最終引起腦干與顱內血管發生相互作用。

　　其他學說有關偏頭痛發病機制尚有低鎂學說、高鉀誘導血管痙攣學說、自主神經功能紊亂學說及大腦細胞電流紊亂學說等。

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