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　　一、吸煙為重要的發病因素，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。

　　二、職業性粉塵和化學物質當職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的COPD.

　　三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。

　　四、感染感染是COPD發生發展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

　　五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。

　　六、其他如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生、發展。

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