特發性關節痛綜合征（idiopathic arthralgia syndrome，IAS）是原因未明以風、寒、濕環境因素及體力負荷為主要危險因子，以膝、腰椎等多關節疼痛為主要臨床表現，體格檢查及實驗室檢查無異常所見的一種良性風濕性綜合征，亦有將之稱為風濕痛癥或良性關節痛，或不明原因關節痛。 

病因 

特發性關節痛綜合征，目前病因尚不十分清楚。據流行病學資料表明：IAS北方多于南方，在寒冷、潮濕季節發病，暖季緩解；室外作業者多于室內作業者；體力勞動者多于腦力勞動者，故認為IAS病因可能與環境因素風、寒、濕及勞動強度有關。早在兩千年前《素問。痹論》就有“風、寒、濕三氣雜至，合而為痹”的記載。氣象學資料也證實風、寒、濕等因素可致關節疼痛。 

發病機制 

發病機制、病理尚不十分清楚。為了證實風、寒、濕、體力負荷因素的致病作用，曾有人進行過動物造模實驗研究，上海王緒輝發現，動物經風、寒、濕作用后，組織病理學特征發生了改變，即血小板滲出聚集促進了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相應變化，釋放低分子陽離子蛋白，促進多核細胞浸潤，而致密顆粒和小顆粒釋放，使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多，引起組織局部灶性炎癥，組織血液代謝失衡，能量代謝障礙，造成組織pH值、cAMP含量和神經-肌肉傳導能力下降，肌肉收縮能力減弱，出現關節疼痛。有人報道給予動物以風、寒、濕刺激，另加體力負荷，又發現隨致病因素作用，血中冷凝蛋白（CIP）增多，繼而谷胱甘肽過氧化物酶減少，脂質過氧化物（LPO）及蛋白多糖的代謝物-單糖：α-甘露糖（α-Man）、β-乙酰氨基半乳糖（β-GalNAC）、β-半乳糖（β-Gal）增多，推測風、寒、濕、體力負荷可引起蛋白多糖的降解和釋放，而致關節疼痛。 

其機制可能為： 

①風、寒、濕、體力負荷協同作用，能引起血漿CIP增多，影響血液流變性能，并能刺激外周血管收縮、舒張，導致外周組織類似缺血再灌注損傷形成； 

②缺血再灌注損傷形成將產生自由基，抑制自由基清除系統，使機體發生脂質過氧化反應； 

③自由基能促進關節滑膜、軟骨基質中蛋白多糖的降解和釋放，從而導致關節疼痛及功能障礙。 

表現及診斷 

表現： 

1.年齡與性別IAS多發于20～50歲青壯年體力勞動者，男女性別差異不明顯。 

據哈爾濱張鳳山對2341例的臨床資料分析表明，IAS中20～50歲者占93.55%，在林區調查成人男性發生率為38.81%，女性為37.53%，男女間無差異；而礦區調查男性為3l%，女性16.68%，男>女，因礦工從事井下作業者絕大多數為男性，而女性多在井上從事輕體力或腦力勞動，環境與體力負荷差異較大，并非性別差異所至。在趙光農場的調查患IAS率男性為11.77%，女性為16.36%，主要因為農村寒冷的冬季是農閑季節，室外體力勞動較林區、礦區大為減少，因此農工患IAS率明顯低于林業工人及礦工，在農場調查中IAS者女性多于男性，可能與農村婦女在勞動強度比男性大，產后體質虛弱，接觸冷水或環境寒冷有關。 

2.臨床癥狀以膝關節、腰椎關節疼痛為主癥，常表現多關節疼痛。 

可伴短暫晨僵。疼痛關節無紅腫。每年關節痛持續2～4個月者，占60.57%；病程2～20年者占88.4%.常于冬季或秋冬季節，天氣寒冷或室內寒冷潮濕，室內外溫差大情況下發病。 

診斷： 

1.持續2個月以上，2個以上關節疼痛，客觀檢查無異常發現者： 

（1）反復2個以上關節痛，以負荷重的膝、腰椎關節最為常見，其次為踝、肩、肘、髖關節，關節雖痛，但無紅腫，無畸形。 

（2）1年內關節疼痛持續2個月以上，或持續2年關節疼痛發作，每年持續1個月以上。 

（3）寒冷、潮濕可使關節痛發生或加重。 

（4）實驗室檢查血沉、抗O、類風濕因子、C-反應蛋白、抗核抗體等多無異常。 

（5）疼痛關節X射線攝片正常，少數可有輕度骨質增生。 

2.排除其他可致關節痛的風濕病。 

輔助檢查 

1.96%以上患者血常規、尿常規、血沉、抗“O”等檢查均正常。 

2.免疫學檢查95%以上病人RF、CRP、ANA、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體檢測在正常范圍。 

疼痛關節X射線攝片檢查：84%以上無異常，僅16%病例可見輕度骨質增生。 

鑒別 

1.風濕性關節炎雖侵及關節與IAS相同，多為大關節，但其有明確的上呼吸道感染史，關節常有紅腫，四肢皮膚伴有結節型紅斑，以及心臟炎，化驗檢查抗“O”（AsO）常為1∶600U以上。 

2.類風濕關節炎侵犯關節多為小關節，且呈對稱性，中晚期可有畸形，類風濕因子常為陽性，X射線片可有骨質破壞。 

3.骨關節病本病侵犯關節以負重關節為主，X射線有骨質增生，與IAS久病者相似，但其一般為45歲以上，而且與寒刺激無關。

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